Luftschadstoffe, wie z. B. Zigarettenrauch, schädigen die oberflächlichen Epithelzellen der Lunge, die eine natürliche Barriere für Schadstoffe darstellen. Dadurch haben krankheitserregende Stoffe einen leichten Zutritt in den Körper und rufen Entzündungen und chronische Erkrankungen wie COPD hervor. Dem Wachstumsfaktors TGF-β1 schrieb man bisher eher einen krankheitsfördernden Einfluss zu. „Wir konnten jetzt erstmals zeigen, dass TGF-β1 in der frühen Phase nach Zellschädigung durch Zigarettenrauch einen positiven Einfluss auf die Aufrechterhaltung der epithelialen Lungenbarriere hat“, sagt Prof. Dr. Oliver Eickelberg, Direktor des Instituts für Lungenbiologie (iLBD) am Helmholtz Zentrum München und Leiter des CPC (Comprehensive Pneumology Center), einem Verbundprojekt des Helmholtz Zentrum München mit dem Klinikum der Ludwig-Maximilians-Universität München (siehe auch American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology, Online-Vorabveröffentlichung am 20.12.2013).
TGF-β1 kann durch diese natürliche Schutzfunktion Krankheiten wie COPD zwar nicht verhindern. Die Hoffnung besteht aber darin, zu versuchen, diesen Schutzmechanismus auch bei fortgeschrittener Krankheit zu reaktivieren. „Auf diesem Weg eröffnet sich uns ein neuer Therapieansatz für beispielsweise COPD“, erklärt Eickelberg. „Die Erkenntnisse sind ein weiterer Schritt bei der Entwicklung von wirkungsvollen Behandlungsmethoden für Patienten mit Lungenerkrankungen.“
Quelle: Helmholtz Zentrum München - Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt