Nach Schätzungen der WHO werden rund 35% der Sterbefälle infolge von Infektionskrankheiten durch eine Infektion in den unteren Atemwegen (außer Tuberkulose) verursacht. Dabei dürfte der Tod in vielen Fällen auch auf mehrere Krankheitserreger, die ihr Opfer nacheinander befallen, zurückzuführen sein. So erkranken viele Patienten nach einer Infektion mit Influenza-Viren um Beispiel häufig an einer bakteriellen Lungenentzündung, was den Krankheitsverlauf erschwert. Jetzt hat eine Gruppe von britischen, niederländischen und französischen Forschern in Tierversuchen herausgefunden, warum die körpereigene Immunabwehr von Bakterien nach einer durchlaufenen Virusinfektion über mehrere Monate hinweg bis zu einem halben Jahr beeinträchtigt sein kann. Normaler Weise lösen eingedrungene Bakterien über bestimmte Bestandteile auf ihrer Zelloberfläche (Antigene ) einen Immunreaktion aus – dabei werden Antikörper mobilisiert, die gezielt an den Bakterien über so genannte Rezeptoren andocken und diese dann zerstören. Demgegenüber sprechen die in den Alveolar-Makrophagen der Lungenbläschen gebildeten Immunzellen nach einer Infektion mit Influenza oder RS-Viren nicht mehr auf die Bakterien an und können sie daher auch nicht mehr effektiv bekämpfen. Diese Untersuchungsergebnisse wurden in der Fachzeitschrift Journal of experimental medicine (Feb. 2008, Band 205, Seite 323 - 329) veröffentlicht.
Die Forscher vermuten, dass der von ihnen beschriebene Effekt der gedrosselten Immunabwehr nach einer Virusinfektion auf eine Art Schutzmechanismus der Lunge zurückzuführen ist. Damit versuche die Lunge, übermäßige Entzündungsreaktionen nach einer erneuten Infektion zu verhindern. Allerdings sei noch abzuwarten, inwiefern diese Ergebnisse, die an Labormäusen beobachtet wurden, auch auf den Menschen übertragbar sind.