Luftschadstoffe wie Feinstaub können ein gesundheitliches Risiko darstellen. Zum Beispiel wurde bereits ein erhöhtes Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen in Zusammenhang mit der Feinstaubbelastung nachgewiesen (siehe ESCAPE 2014). Luftschadstoffe können oxidativen Stress im Körper auslösen, der zu einer den gesamten Körper betreffenden Entzündungsreaktion führt. Wie stark diese ausfällt, scheint auch mit den Genen zusammenzuhängen, berichten Wissenschaftler um Prof. Dr. Annette Peters und Dr. Alexandra Schneider vom Institut für Epidemiologie II am Helmholtz Zentrum München (siehe ESCAPE 2014).
Das Internationale Forscherteam analysierte Entzündungsparameter in insgesamt 1.765 Blutproben, die aus unterschiedlichen Patientenkollektiven über einen Zeitraum von 21 Monaten gesammelt wurden. An Kontrollstationen wurden stündliche Luftmessungen durchgeführt und daraus die Schadstoffbelastung ermittelt. Nach Auswertung der Daten zeigte sich, dass Patienten, die einen genetischen Polymorphismus (Genvarianten) für die Glutathion S-Transferase M1 (GSTM1) sowie Genveränderungen für das C-reaktive Protein (CRP) oder das Fibrinogen aufwiesen, deutlich erhöhte Konzentrationen entzündlicher Botenstoffe im Blut aufwiesen – insbesondere wenn eine erhöhte Schadstoffbelastung der Luft vorlag.
„Unsere Ergebnisse bestätigen die Annahme, dass Luftschadstoffe entzündliche Reaktionen auslösen – ganz besonders in genetisch vorbelasteten Personen“, erklärt Erstautorin Dr. Regina Pickford. „Solche entzündlichen Vorgänge gehen weit verbreiteten Erkrankungen wie Herzkreislauf- oder Stoffwechselkrankheiten voran.“
Quelle: Helmholtz Zentrum München