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26.07.2021

Zelltodmechanismen bei COPD könnten zu neuen Therapien verhelfen

Eine Hemmung des regulierten Zelltods (der sog. Nekroptose) könnte Untersuchungen zufolge einen neuen therapeutischen Ansatz zur Behandlung der chronisch-obstruktiven Lungenerkrankung (COPD) darstellen.

Bei Patient:innen mit COPD kommt es offenbar zu einem vermehrten Absterben von Gewebe, denn sie weisen erhöhte Nekrosewerte auf, was die Entzündung und Zerstörung ihres Bronchial- und Lungengewebes vorantreibt.  Das berichten australische und belgische Forschende der University of Newcastle, der University of Technology Sydney (Australien) und der Universität Ghent (Belgien) - siehe American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, Online-Veröffentlichung am 15..6.2021. Wurde der regulierte Zelltod (der sog. Nekroptose) hingegen sowohl im Lungengewebe von COPD-Patient:innen als auch in spezialisierten COPD-Mausmodellen gehemmt, kam es zu einer deutlichen Verringerung der chronischen Atemwegsentzündung sowie der Lungenschädigung.

„Nekroptose, Apoptose und Nekrose sind alle Formen des Zelltods, aber sie wirken auf deutlich unterschiedliche Weise“, erklärt Prof. Phil Hansbro, Direktor des Centenary UTS Centre for Inflammation in Camperdown (Australien) und Leiter des Forschungsteams. „Von Bedeutung ist, dass Zellen bei der Nekroptose aufplatzen und ihren Inhalt in nahegelegenes Gewebe verteilen, was zu einer Immun- und Entzündungsreaktion führt. Unsere Arbeit deutet darauf hin, dass das Hemmen der Nekroptose und das Verhindern dieser Entzündungsreaktion ein neuer therapeutischer Ansatz für die Behandlung der COPD sein könnte“, unterstreicht Hansbro.

Nach Angaben von Dr. Zhe Lu, Forscher an der University of Newcastle und einer der Erstautoren der Arbeit, sind die Forschenden jetzt zum ersten Mal in der Lage, zwischen den Rollen von Nekroptose und Apoptose bei COPD zu unterscheiden. „Der regulierte Zelltod, die Nekroptose, ist im Allgemeinen entzündungsfördernd. Der programmierte Zelltod, die Apoptose ist dagegen in der Tendenz nicht entzündlich, da es sich um eine geordnetere Form des Zelltods handelt – Zellen bauen sich selbst ab, anstatt zu platzen, und es gibt kein Austreten von Zellinhalt. Dies könnte erklären, warum es in unserer Studie die Hemmung der Nekroptose und nicht der Apoptose war, die Lungenschäden und COPD-assoziierte Entzündungen reduzierte“, erklärt Lu.

„Unsere Arbeit deutet darauf hin, dass die mit COPD verbundene Art des Zelltods wichtig ist und dass die Entwicklung neuer Medikamente, die den Nekroptoseprozess stören oder in diesen eingreifen können, eine neue gezielte Therapie für diese häufige Lungenerkrankung darstellen könnte“, so Hansbro.

Quelle: University of Technology Sydney am 16.06.2021