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28.08.2020

Wie Hausstaubmilben-Allergene eine Allergie auslösen

Wie die AllergeneAllergene
Das sind Stoffe, die vom Immunsystem des Körpers als „fremd" eingestuft und deshalb angegriffen werden, was zu einer übersteigerten Abwehrreaktion (= Allergie mit Überempfindlichkeit des Körpers gegen das jeweilige Allergen) führt.
Man unterscheidet tierische, pflanzliche und chemische Allergene, wobei fast jede Umweltsubstanz eine Allergie auslösen kann. Ein potenzielles Allergen ist eine Substanz, die aufgrund ihrer biochemischen Beschaffenheit häufiger als andere Substanzen eine allergische Reaktion hervorrufen kann.
 
 
 
von Hausstaubmilben das ImmunsystemImmunsystem
Das körpereigene Abwehrsystem besteht aus drei Funktionskreisen:
(1) Knochenmark als Bildungsort für Immunzellen.
(2) Verschiedene zentrale Immunorgane wie Thymus (Prägung von T-Lymphozyten) und darmnahe Lymphorgane (für die Prägung von B-Lymphozyten).
(3) Sekundäre Lymphorgane wie Milz, Lymphknoten und Mandeln (Tonsillen).
Man unterscheidet die so genannte humorale Abwehr (über die Körperflüssigkeiten mit darin enthaltenen Antikörpern und Faktoren aus dem so genannten Komplementsystem) und die zellvermittelte Abwehr (mit B- und T-Zellen, Makrophagen, Antigen-präsentierenden Zellen, Granulozyten u.a.).
der Lunge aktivieren und somit eine Allergie verursachen, haben Forschende der Medizinischen Universität Wien herausgefunden. Das eröffnet neue Möglichkeiten für die Allergiebehandlung beim Menschen.

© Knut Wiarda_Fotolia.com

Wie bestimmte Hausstaubmilbenallergene einen altbekannten Entzündungsfaktor – nämlich das Serum-Amyloid-A Protein – aktivieren und dadurch das Lungengewebe in Richtung Allergie trimmen, haben Forschende der MedUni Wien in Kooperation mit Kollegen der Johns Hopkins University in Baltimore herausgefunden (siehe Nature Immunology, Online-Veröffentlichung am 22.6.2020).

Forschende um Ursula Smole und Winfried F. Pickl vom Institut für Immunologie der MedUni Wien hatten entdeckt, dass das Protein Serum-Amyloid-A1 (SAA1) von Lungenepithelzellen in wenig aktiver, gebündelter Form freigesetzt wird und solange inaktiv bleibt, bis ein Bindungspartner (üblicherweise bestimmte Bakterien) diese Bündel-Form in ihre Untereinheiten zerlegt. Dadurch entsteht eine aktive, entzündlich wirkende Form des SAA1, das normalerweise Bakterien bekämpft.

Smole und KollegInnen konnten nun aber zeigen, dass sich die SAA1-Untereinheit, in Abwesenheit von Bakterien, auch an spezifische Rezeptoren (FPR2 = formyl peptide receptor 2) des Bronchialepithels bindet, was zur Freisetzung des Alarmstoffes Interleukin-33 (IL-33) führt. „Der freigesetzte Alarmstoff IL-33 kann dann an unter dem Lungenepithel befindlichen Abwehrzellen binden, was zur massiven Produktion von allergiefördernden Faktoren führt“, erklärt Pickl.

Es wird schon länger vermutet, dass Allergene auch angeborene Immunmechanismen anschalten können und dadurch einen wesentlichen Beitrag zur Auslösung von Allergien leisten. In der aktuellen Studie konnten die Wissenschaftler der MedUni nun erstmals den Mechanismus zeigen, wie bestimmte Hausstaubmilben-Allergene ähnlich einer Bakterieninfektion bei entsprechendem Kontakt die löslichen Mustererkennungsrezeptoren (SAA1) des Immunsystems „hijacken“ und in ihre Untereinheiten zerlegen, was in Folge den Alarmstoff IL-33 freisetzt, der Entzündungen auslöst.

Um den exakten Nachweis zu erbringen, setzte die Forschungsgruppe auch ein sogenanntes SAA1/2 K.o-Modell ein. Das sind Tiere, die selbst kein SAA produzieren können und daher vor dem „Angriff“ von Milben-Allergenen stark geschützt sind. „Damit konnte ein weiterer Mechanismus identifiziert werden, wie Hausstaubmilbenallergene das menschliche Immunsystem attackieren“, berichtet Pickl. Das eröffnet für die Zukunft neue Möglichkeiten für die Allergiebehandlung beim Menschen. Es ist denkbar, dass eine lokale Neutralisierung von aktivem, entzündlich wirksamem SAA1 in der Lunge oder eine Blockade des FPR2-Rezeptors die Wirkung von Milbenantigenen auf das angeborene Immunsystem aufhebt.

Quelle: Medizinische Universität Wien