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03.02.2021

Was Thrombosen bei Covid-19 fördert

AntikörperAntikörper
Antikörper werden auch Immunglobuline (Ig) genannt und sind Eiweißstoffe (Glykoproteine), die der menschliche Körper nach Kontakt mit einem Fremdstoff (Antigen) bildet. Diese Antikörper können dann gezielt (in der sogenannten Antigen-Antikörper-Reaktion) an die Antigene binden. Die so entstehenden Immunkomplexe werden dann unschädlich gemacht. Erhöhte Ig-Mengen weisen allgemein auf eine gesteigerte Immunabwehr hin, wie sie bei akuten oder chronischen Infektionskrankheiten (allergischen und parasitären Krankheiten) häufig auftritt. Man unterteilt die Immunglobuline in vier verschiedene Klassen (Ig A, Ig E, Ig G und Ig M). Je nachdem welcher Typ vermehrt vorliegt, erlaubt dies Rückschlüsse auf die vorliegende Krankheit.
, die gegen Blutplättchen gerichtet sind, lösen den gerinnungsfördernden Zustand aus. So beschreiben Forscher aus Tübingen den Pathomechanismen, der zu einem durch SARS-CoV-2 verursachten Organversagen führt.

Bereits zu Beginn der Coronavirus-PandemiePandemie
Unter einer Pandemie versteht man eine sich weit verbreitende und dabei ganze Länder oder Kontinente erfassende Krankheit.
Vermischen sich beispielsweise die Erbinformationen von zwei verschiedenen Influenza-Viren in einem Zwischenwirt (z.B. Schwein), tritt ein neuer Virus-Typ mit noch unbekannten Eigenschaften auf. Dieser so genannte Subtyp kann sich schnell ausbreiten, da die Menschen gegen diesen Erreger weder über natürliche noch infolge einer Schutzimpfung aufgebaute Antikörper verfügen. Der jährliche Grippe-Impfschutz erfasst zwar neue Varianten des Influenza-Virus (d.h. leichteVeränderungen in der Oberflächenstruktur), aber keine komplett neuartigen Subtypen. Bricht eine Pandemie aus, muss daher schnell ein Impfstoff gegen den neuen Subtyp entwickelt werden und/oder ein antiviral wirksames Medikament flächendeckend eingesetzt werden.
wurde bei Patienten mit COVID-19 eine verstärkte Aktivierung der Blutgerinnung festgestellt. Gerinnungsuntersuchungen am Universitätsklinikum Tübingen zeigen nun, dass Blutplättchen von schwer erkrankten COVID-19 Patienten in einem pro-thrombotischen Zustand versetzt sind, der vermutlich eine der Ursachen darstellt, warum gerade mit SARS-CoV-2 infizierte Patienten so häufig thromboembolische Ereignisse haben (siehe Blood, Online-Veröffentlichung am 23.12.2020). Die Ergebnisse der Arbeitsgruppe um Professor Dr. Tamam Bakchoul, Ärztlicher Direktor des Zentrums für Klinische Transfusionsmedizin gemeinnützige GmbH (ZKT) in Tübingen und Prof. Dr. Peter Rosenberger, Ärztlicher Direktor der Klinik für Anästhesiologie, liefern wertvolle Hinweise für die Verbesserung der Gerinnungstherapie (antikoagulatorischen Therapie) bei COVID-19 Patienten.

 

Die verstärkte Aktivierung der Blutplättchen lässt sich nicht durch Standardtherapieverfahren wie die Einnahme von Aspirin hemmen. Bei näherer Betrachtung zeigten die Blutplättchen Zeichen von Apoptose (Zelltod) und gerinnungsfördernden Oberflächenveränderungen. Die Bindung von Abwehrstoffen (Antikörpern) an die Blutplättchen löst den gerinnungsfördernden Zustand aus. „Dies ist einer der zentralen zellulären Vorgänge, so genannt der Pathomechanismen, bei einem durch SARS-CoV-2 verursachten Organversagen“, betont Prof. Dr. Peter Rosenberger.

Nun ist es den Wissenschaftlern erstmalig gelungen, einen über Antikörper vermittelten Weg zu identifizieren, der diesen pro-thrombotischen Signalweg bei SARS-CoV-2 infizierten Intensivpatienten verursacht. Hierbei binden Antikörper direkt an die Blutplättchen und lösen in den Blutplättchen komplexe Veränderungen aus. Zum einen stirbt ein geringer Anteil an Blutplättchen ab, ein anderer Teil verändert seine Oberfläche so, dass sie Thrombosen weiter fördern. Auch wenn die Aktivierungswege in dieser Arbeit aufgeklärt wurden, bleibt weiterhin unklar, wogegen genau sich diese Antikörper richten. „Mit unseren Erkenntnissen erhoffen wir uns, neue therapeutische Optionen bei der Prävention von thromboembolischen Ereignissen besonders bei den intensivpflichtigen Patienten aufzuzeigen“, bestätigt Prof. Dr. Tamam Bakchoul. In einem zweiten Schritt sollen nun die Pathomechanismen weiter aufgeklärt werden: „Durch eine gezieltere Antikoagulation hoffen wir darauf aufbauend, das thromboembolische Risiko von SARS-CoV-2 infizierten Patienten auf der Intensivstation senken zu können“, bestätigt die Erstautorin Dr. Karina Althaus.

Quelle: Universitätsklinikum Tübingen