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04.06.2015

Reparaturfähigkeit der Lunge wurde bisher offenbar unterschätzt

Nach Verletzung können sich Lungenbläschen bei Mäusen selbst reparieren. Das berichten US-Forscher. Das bedeutet, dass das System Lunge mehr Flexibilität und Regenerationsfähigkeit aufweist, als Forscher bisher angenommen hatten. Mehr Erkenntnisse darüber, wie diese Regenerationsfähigkeit im Einzelnen gesteuert wird, dürften insbesondere für die zukünftige Behandlung von bislang nicht heilbaren (irreversiblen) Lungenerkrankungen – wie z.B. COPD – interessant werden.

Die Lunge ist reparaturfähiger als bisher gedacht! Nach einer im Tierversuch zugefügten Verletzung kann sich Lungengewebe (speziell: die Lungenbläschen) durchaus wieder regenerieren, berichten US-Forscher der University of Pennsylvania und Duke University (siehe Nature Communications vom 13.4.2015). Um fehlendes Gewebe zu ersetzen, können sich die Zelltypen I und II, die in den Lungenbläschen vorkommen, offenbar von der einen in die andere Form umwandeln. Dabei handelt es sich nicht um klassische Stammzellen, sondern um ausgewachsene Zellen, deren Regenerationsfähigkeit aber durch Verletzungen des Lungengewebes wieder erweckt werden kann. Mehr Erkenntnisse darüber, wie diese Regenerationsfähigkeit im Einzelnen gesteuert wird, dürften insbesondere für die zukünftige Behandlung von bisher nicht heilbaren (irreversiblen) Lungenerkrankungen – wie z.B. COPD – interessant werden.

Die oben genannten Typ-I- und Typ-II-Zellen bilden die so genannte „Blut-Luft-Schranke" – dabei handelt es sich um eine sehr dünne und empfindliche Zellschicht der Lungenbläschen, die von einem Oberflächenfilm bedeckt ist. Wenn sich beim Einatmen die Lungenbläschen mit Luft füllen, kann der darin enthaltene Sauerstoff über die „Blut-Luft-Schranke" rasch aus den Lungenbläschen ins Blut der Blutgefäße übertreten. Gleichzeitig nimmt das Kohlendioxid aus dem Blut den umgekehrten Weg in die Lungenbläschen und kann dann ausgeatmet werden. Bewerkstelligt wird dieser Gasaustausch durch die so genannten Typ-I-Zellen, deren hauchdünne Wände von einem Netz kleinster Blutgefäße (Kapillaren) durchzogen sind, die einen schnellen Austausch der Atemgase ermöglichen.

Wenn bei der Ausatmung die Lungenbläschen kleiner werden, verdickt sich der Flüssigkeitsfilm an ihrer Oberfläche (so genannter Surfactant) und verhindert, dass sie in sich zusammenfallen. Erweitern sich die Lungenbläschen bei der Einatmung, wird der Flüssigkeitsfilm zwar dünner, aber die Tendenz zu kollabieren ist dann ebenfalls vermindert. Dieser Surfactant unterstützt also die Atmung, wird von den Typ-II-Zellen der Lungenbläschen gebildet und besteht aus einem Gemisch von Eiweißen und Fetten.

Im Tierversuch mit ausgewachsenen Mäusen fanden die Forscher heraus, dass beide Zelltypen (I und II), die von einer gemeinsamen Vorläufer-Stammzelle aus dem Embryonalstadium abstammen, auch nach ihrer Ausdifferenzierung in Zellen mit ganz unterschiedlichen Funktionen noch eine bemerkenswerte Plastizität aufweisen. Nach experimenteller Entfernung von Lungengewebe kann sich Zelltyp I in Typ II umwandeln wie auch Zelltyp II in Typ I, um das fehlende Gewebe zu regenerieren. Auslöser für die wieder gewonnene Fähigkeit ausgereifter Zellen, sich in einen anderen Zelltyp zu differenzieren, sind in diesem Fall keine Transkriptionsfaktoren zur Beeinflussung der genetischen Steuerung, wie die Forscher betonen. Sondern eine Verletzung des Lungengewebes, die den Zellen offenbar signalisiert, den Schaden in den Lungenbläschen selber zu reparieren und die dazu benötigten Zelltypen nach Bedarf zu organisieren.