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22.01.2006

Rauchen schmälert den Erfolg einer Asthma-Therapie

Mediziner beobachten schon länger, dass Tabakkonsum die Wirksamkeit von Asthma-Medikamenten (so genannte inhalative Kortikoide) stark herabsetzt. Jetzt wurde dieser Effekt in einer britischen Studie mit rauchenden und nicht-rauchenden Asthmatikern zweifelsfrei nachgewiesen.

Schon seit längerer Zeit haben Mediziner beobachtet, dass Raucher schlechter auf Asthma-Medikamente ansprechen. Entweder mussten diese Medikamente (so genannte inhalative Kortikoide) bei Rauchern höher dosiert werden, oder die Patienten gaben das Rauchen auf. Jetzt wurde in einer britischen Untersuchung, die in der Fachzeitschrift Thorax veröffentlicht wurde, nachgewiesen, dass Rauchen tatsächlich die Wirksamkeit von Kortikoiden herabsetzt. 95 Patienten mit mildem Asthma bronchiale wurden zwölf Wochen lang mit dem Wirkstoff Beclometason behandelt und erhielten entweder 400 µg oder eine Hochdosis von 2000 µg des Medikamentes pro Tag. Wie sich herausstellte, war der Effekt des inhalativen Kortikoids bei den rauchenden Patienten erheblich geringer als bei Nichtrauchern. So nahm die Lungenfunktion gemessen am morgendlichen „Peak flow“ - das ist die maximale Atemstromstärke bei forcierter Ausatmung in Litern pro Minute) bei Rauchern unter einer Therapie mit täglich 400 µg Beclometason deutlich weniger zu als bei Nichtrauchern. Außerdem kam es bei Rauchern während der Beobachtungszeit von 12 Wochen zu sechs Verschlechterungsschüben (so genannte Exazerbationen), bei den Nichtrauchern hingegen nur zu einer Exazerbation. Auch auf die hochdosierte Behandlung mit 2000 µg des Medikaments sprachen Nichtraucher besser an als Raucher. Hier war der Unterschied allerdings geringer ausgeprägt.

Rauchen führt zu Entzündungen in den Atemwegen
Noch ist den Forschern nicht ganz klar, warum inhalative Kortikoide bei Rauchern mit Asthma schlechter wirken als bei Nichtrauchern. Die meisten Hinweise deuten darauf hin, dass dies auf den Entzündungsprozessen beruht, die durch Tabakkonsum in den Atemwegen hervorgerufen werden - also möglicherweise auf einem ähnlichen Mechanismus wie bei der chronisch-obstruktiven Lungenerkrankung (COPD ).

Quelle: Thorax 2005, Vol. 60, Seite 282