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29.12.2017

Ist Asthma eine Reaktion des Immunsystems zur Wurmabwehr?

Bestimmte Immunreaktionen (Typ 2-Antworten) auf eigentlich harmlose Auslöser können allergische Erkrankungen wie Asthma und Neurodermitis verursachen, spielen aber auch eine Rolle bei der Wundheilung sowie beim Tumorwachstum. Forscher wollen deshalb herausfinden, wie sie reguliert werden.

© Photographee.eu_Fotolia.com

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Das ImmunsystemImmunsystem
Das körpereigene Abwehrsystem besteht aus drei Funktionskreisen:
(1) Knochenmark als Bildungsort für Immunzellen.
(2) Verschiedene zentrale Immunorgane wie Thymus (Prägung von T-Lymphozyten) und darmnahe Lymphorgane (für die Prägung von B-Lymphozyten).
(3) Sekundäre Lymphorgane wie Milz, Lymphknoten und Mandeln (Tonsillen).
Man unterscheidet die so genannte humorale Abwehr (über die Körperflüssigkeiten mit darin enthaltenen Antikörpern und Faktoren aus dem so genannten Komplementsystem) und die zellvermittelte Abwehr (mit B- und T-Zellen, Makrophagen, Antigen-präsentierenden Zellen, Granulozyten u.a.).
verfügt über ein großes Repertoire von verschiedenen Immunantworten auf Infektionen und andere Bedrohungen von außen und wählt jeweils die Klasse von Immunantwort aus, die für die Bekämpfung eines eingedrungenen Erregers besonders wirksam ist. So wird bei Infektionen mit Würmern die sogenannte Typ 2- Immunantwort aktiviert, die darauf abzielt, das Leben und die Vermehrung des Parasiten zu erschweren, da das Immunsystem zur Abtötung des Parasiten nicht imstande ist.

Selbst unter den eher hygienischen Lebensbedingungen in Europa, unter denen Wurminfektionen keine große Rolle mehr spielen, sind Typ 2-Antworten von größter Bedeutung, weil sie, durch harmlose Umweltallergene unkontrolliert ausgelöst, Ursache allergischer Erkrankungen wie Asthma und Neurodermitis sind.

Wenn Würmer durch die menschlichen Atemwege wandern, wird die Typ 2-Immunanwort aktiviert und damit das Asthma-typische Reaktionsmuster mit Verkrampfen der Bronchien, Schleimproduktion und Husten mit dem Ziel, die Würmer auszuhusten. „Diese Kardinalsymptome des Asthmas können also verstanden werden als, zum Beispiel durch Pollen, fälschlich aktivierte Mechanismen der Wurm-Abwehr“, erläutert Prof. Axel Roers, Direktor des Instituts für Immunologie der Medizinischen Fakultät Carl Gustav Carus der TU Dresden und Sprecher einer neuen Forschungsgruppe der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG), die Typ 2-Immunantworten als Reaktionsmuster des Immunsystems zur Abwehr von Würmern untersucht. Im Gegenzug dazu haben Würmer einen Weg entwickelt, die Abwehrreaktionen des menschlichen Immunsystems herunterzuregeln, um länger im Darm überleben zu können. Genau aus diesem Grund scheinen Würmer den Menschen auch vor allergischen Reaktionen wie Asthma bronchiale und Heuschnupfen zu schützen.

Typ 2-Immunantworten sind aber auch aus anderen Gründen ins Zentrum des Interesses gerückt: Sie fördern die Heilung von Wunden, da sie durch eine Infektion das Immunsystem des Wirts aktivieren, indem sie sich durch verschiedene menschliche Gewebe bohren und dabei Schaden anrichten, der schnellstmöglich repariert werden muss. Auch bösartige Tumoren machen sich diese regenerationsfördernden Mechanismen zunutze und aktivieren gezielt Typ 2-Immunantworten im Tumorgewebe, die dann fatalerweise das Krebswachstum unterstützen. Vor kurzem wurde entdeckt,  dass Typ 2-Immunantworten auch in der Regulation des metabolischen Gleichgewichtes eine entscheidende Rolle spielen und dass immunologische Fehlregulation zu wichtigen Stoffwechselerkrankungen, wie zum Beispiel dem Typ II-Diabetes, beiträgt.

Bei der Aufklärung von Mechanismen, über die Typ 2-Immunantworten bestimmte Effekte vermitteln, wurden bereits große Fortschritte erzielt. Dennoch bleibt eine zentrale Frage offen: Wie werden Typ 2-Immunantworten aktiviert und reguliert? Warum antwortet das Immunsystem auf eine Infektion mit Würmern mit einer Typ 2-Antwort, aber nicht auf eine Tuberkuloseinfektion? Zentrales Anliegen der DFG-Forschungsgruppe von Prof. Axel Roers und seinen Kollegen aus München, Köln, Freiburg, Erlangen, Berlin und Dresden ist es daher, die Mechanismen aufzuklären, die eine Typ 2-Immunität verursachen und regulieren.

Quelle: journalmed