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13.09.2006

Einer Ursache für den Plötzlichen Kindstod auf der Spur

Säuglinge, die am plötzlichen Kindstod (SIDS) sterben, hören im Schlaf einfach auf zu atmen. Dafür ist womöglich ein verändertes Gen verantwortlich, das bei der Lungenreifung eine entscheidende Rolle spielt.

Um das Risiko für den Plötzlichen Kindstod (englisch: sudden infant death syndrome = SIDS) zu senken, wird allgemein empfohlen, Babys zu stillen, sie keinem Passivrauchen auszusetzen und sie auf dem Rücken auf einer relativ festen Matratze und nicht zu warm eingepackt schlafen zu lassen. Britische Forscher haben nun ein defektes Gen als eine mögliche Ursache für den Plötzlichen Kindstod aufgespürt. Bei Erbgutanalysen von 25 an SIDS gestorbenen Säuglingen fanden David Drucker von der Universität Manchester und Kollegen Abweichungen in einem Gen vor, das die Bildung von wichtigen Wachstumsfaktoren für die Lungenentwicklung steuert. Ein weiteres Gen, das eine Rolle bei der Immunabwehr und Entzündungen spielt, war bei den betroffenen Babys ebenfalls verändert. Nach einem Bericht des britischen Wissenschaftsmagazins New Scientist geht Drucker davon aus, dass die Kombination von verminderter LungenfunktionLungenfunktion
und geschwächtem ImmunsystemImmunsystem
Das körpereigene Abwehrsystem besteht aus drei Funktionskreisen:
(1) Knochenmark als Bildungsort für Immunzellen.
(2) Verschiedene zentrale Immunorgane wie Thymus (Prägung von T-Lymphozyten) und darmnahe Lymphorgane (für die Prägung von B-Lymphozyten).
(3) Sekundäre Lymphorgane wie Milz, Lymphknoten und Mandeln (Tonsillen).
Man unterscheidet die so genannte humorale Abwehr (über die Körperflüssigkeiten mit darin enthaltenen Antikörpern und Faktoren aus dem so genannten Komplementsystem) und die zellvermittelte Abwehr (mit B- und T-Zellen, Makrophagen, Antigen-präsentierenden Zellen, Granulozyten u.a.).
das Risiko für den Plötzlichen Kindstod (SIDS) bei Babys erhöht.

In vorausgegangenen Studien war bereits ein anderes, verändertes Gen, das normalerweise zur Lungenreifung benötigt wird, bei SIDS-Opfern entdeckt worden. „Wir kennen nun also insgesamt drei Gene, die eng mit SIDS in Verbindung stehen. Diese können vermutlich bewirken, dass die Babys in einer Phase mit niedriger Immunität schlechter mit Infektionen zurecht kommen“, erklärt Drucker. Die meisten Kinder sterben zwischen dem zweiten und vierten Lebensmonat, wenn der von der Mutter mitgegebene Immunschutz schwindet, während die körpereigene Abwehr erst im Aufbau begriffen ist. Drucker schätzt das SIDS-Risiko für Babys mit allen drei Gendefekten 14 Mal so hoch ein wie für ein Kind ohne diese Defekte. Komme dann noch ein weiterer Risikofaktor wie Zigarettenrauch oder eine riskante Schlafposition hinzu, steige die Gefahr noch mehr. Der Direktor der „Stiftung zur Erforschung des Plötzlichen Kindstods“, George Haycock, findet die Studienergebnisse sehr interessant. „Meiner Ansicht nach dürfte wahrscheinlich aber zusätzlich ein Auslöser aus der Umwelt beteiligt sein.“

Quellen: