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Wenn der Schutzpanzer Schwächen zeigt
 
[15.08.2008] 

Wenn der Schutzpanzer Schwächen zeigt

Allergische Erkrankungen haben in den letzten Jahrzehnten in den meisten Industrienationen stark zugenommen, wobei als Ursache eine Kombination aus genetischen und umweltbedingten Faktoren angenommen wird. Mehrere Gene wurden in den letzten Jahren im Zusammenhang mit Allergien untersucht – und eines davon entpuppte sich dabei tatsächlich als Schlüsselfaktor. Dieses Gen enthält die Bauanleitung für das so genannte Filaggrin, einen wichtigen Eiweißstoff (Protein) in der Hornschicht der Haut. Wird dieses Protein aufgrund eines Gendefekts vermindert oder überhaupt nicht mehr gebildet, ist die natürliche Verhornung der Haut gestört und dadurch auch die  natürliche Barrierefunktion der Haut eingeschränkt.

Kinder, die aufgrund von bestimmten Genveränderungen einen Mangel an Filaggrin-Eiweiß in der Haut aufweisen, haben ein mehr als dreifach erhöhtes Risiko, an Neurodermitis zu erkranken. Das konnte in einer bevölkerungsrepräsentativen Studie an 3000 Schulkindern gezeigt werden, die in Zusammenarbeit zwischen den Arbeitsgruppen von Dr. Stephan Weidinger (Technische Universität München und Helmholtz Zentrum München), Dr. Thomas Illig (ebenfalls Helmholtz Zentrum München) und Dr. Michael Kabesch vom Hauner'schen Kinderspital durchgeführt und in der Fachzeitschrift Pharmacogenomics veröffentlicht wurde.
Weitere, seltenere Mutationen können auch das Risiko für  allergische Sensibilisierungen und Heuschnupfen erhöhen und bei Patienten mit Neurodermitis zusätzlich zu Asthma bronchiale führen (siehe Veröffentlichung im Journal of Allergy and Clinical Immunology (2008), Band 121(5), Seite 1203-1209 ).

Nach Angaben der Forscher ist der Zusammenhang mit Asthma etwas überraschend, da Filaggrin bislang nicht im Epithel (also der äußersten Schicht) der Bronchien nachgewiesen worden ist und ausschließlich für die Haut von Bedeutung zu sein scheint. „Wir vermuten aber, dass eine geschwächte Hautbarrierefunktion ein erleichtertes Eindringen von  Allergenen bedingt und dadurch eine erhöhte Entzündungsbereitschaft im ganzen Körper zur Folge hat“, erklärt Weidinger. „Insgesamt zeigen unsere Resultate, dass Mutationen im Filaggrin-Gen extrem starke Risikofaktoren für Neurodermitis sind und darüber hinaus Heuschnupfen und – zumindest bei einem bereits bestehenden Ekzem (also bei Neurodermitikern) - auch Asthma verursachen können. Asthma alleine scheint dagegen nicht mit diesen Gendefekten in direktem Zusammenhang zu stehen.“

Die aktuellen Ergebnisse zeigen, dass der Haut bei der Entstehung verschiedener allergischer Erkrankungen eine ganz entscheidende Bedeutung zukommt. „Für uns ist nun von Interesse, wie genau sich verschiedene Defekte im Filaggrin-Gen auswirken“, meint Illig. „Daher werden wir als nächstes den Stoffwechselweg dieses wichtigen Proteins untersuchen. Unter anderem muss geklärt werden, welche molekularen Mechanismen auf genetischer Ebene, aber auch bei dem Protein selbst eine Rolle spielen. Letztlich geht es natürlich darum, eine Therapie für Patienten mit  Erkrankungen des atopischen Formenkreises zu finden. Wenn ein Mangel an Filaggrin ein so wichtiger Faktor bei all diesen Leiden ist, wäre es etwa denkbar, die Bildung dieses Proteins bei den Betroffenen mit Hilfe von Cremes zu erhöhen oder auf anderem Weg seine Funktionen zu ersetzen. Unsere Ergebnisse sind also ein erster Schritt hin zu einem besseren Verständnis der krankmachenden Mechanismen - und auch hin zu Ansätzen für eine mögliche Prävention und Therapie dieser weit verbreiteten Leiden.“ 



 

 
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